O Dr Fabio Matsumoto participou da seleção de novos membros para a Sociedade Brasileira de Cirurgia de de Ombro e Cotovelo (SBCOC) como examinador da prova, que ocorreu durante o Congresso Brasileiro da especialidade em Belém-PA.
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O Dr. Rodrigo Py apresentou os resultados de sua tese de doutorado no 12º International Shoulder Group (ISG) que ocorreu na Mayo Clinic em Rochester nos EUA nos dias 12 e 13 de agosto deste ano. 
O evento reuniu importantes pesquisadores do mundo todo que produzem conhecimento sobre avaliação e tratamento da dor no ombro.
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O paper de revisão tem como objetivo discutir as classificações existentes para as lesões do manguito rotador e estabelecer uma classificação que seja capaz de auxiliar na tomada de decisão do cirurgião bem como na avaliação do prognóstico do paciente.
Os autores propuseram a discussão de uma classificação alfanumérica que divide as lesões do manguito rotador em tipos, óssea(A), ruptura do tendão(B), ruptura miotendínea(C) e a insuficiência do músculo(D). Entre esses tipos, as lesões podem ser dividas em subtipos. Foram avaliados retrospectivamente os pacientes operados pelos autores no período de 2012 à 2015. O trabalho estabelece que as lesões tipo A foram mais prevalentes do que o esperado e alerta que um diagnóstico equivocado pré-operatório pode levar a um resultado não satisfatório do reparo da lesão.
Quanto as lesões tendíneas do tipo B, os autores ressaltam a importância de se diferenciar entre os subtipos, sendo o mais frequente o B1, que consiste na ruptura do tendão em sua porção mais lateral e representando 90% de todas as lesões avaliadas no estudo. Essas lesões devem ser avaliadas de forma adequada por meio de imagens pré-operatórias e sua classificação completa se faz somente o ato cirúrgico por meio da artroscopia de ombro. Devem ser levadas em consideração as seguintes características da lesão: tamanho em centímetros da lesão, quantidade de tendões envolvidos, padrão da lesão, retração da lesão no plano coronal e combinações existentes das lesões. Baseado nesse conhecimento o cirurgião poderá lançar mão dos recursos mais indicados para um reparo com sucesso de uma lesão do manguito rotador. As lesões do tipo B2 envolvem uma ruptura mais medial do tendão e são mais associadas a re-rupturas ocorridas após um reparo já realizado em um tendão rompido. As lesões do tipo C se concentram na junção musculo-tendão e podem ser graduadas em 3 tipos: estiramento, ruptura parcial e ruptura total e apresentam um prognóstico não muito favorável mesmo com tratamento. As lesões do tipo D envolvem o grau de lipossubistituição do ventre muscular após uma ruptura de tendão, para tal classificação se faz uso de imagens de tomografia computadorizada e ressonância magnética.
O trabalho conclui que a classificação proposta é capaz de englobar todos os tipos de lesão que foram tratados pelos autores em seus pacientes, sendo compreensível e contendo os segmentos anatomicamente mais pertinentes das lesões do manguito rotador.
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Co-expressão do receptor α do fator de crescimento derivado de plaquetas tipifica um subtipo de células progenitoras receptor β positivo que contribui para degeneração gordurosa e fibrose no manguito rotador de ratos.
Após a lesão do manguito rotador (LMR) do ombro, a gravidade da fibroadipogenese (degeneração gordurosa e formação cicatriz fibrosa) é correlacionada com o tamanho da lesão, idade do paciente e duração da lesão. Estes processos degenerativos levam a redução da força muscular e da complacência do tecido, tornando o reparo cirúrgico e a cicatrização desafiantes.
A origem celular destas alterações degenerativas fibroadipogênicas permanece incerta. Pesquisadores identificaram uma população de células-tronco mesenquimais no músculo esquelético que possui potencial de diferenciação fibrótico e adipogênico. Várias combinações de diferentes antígenos caracterizam estas células progenitoras (FAP cells – fibroadipogenic progenitor cells), entre eles o PDGRFα+ (Platelet-derived growth factor receptor α). Pesquisadores identificaram o PDGRFα, em particular, como um marcador confiável para as células progenitoras fibroadipogênicas (FAP cells). Já o PDGRFβ+ (platelet-derived growth factor receptor β) foi identificado no tecido muscular em células relacionadas à fibrose tecidual patológica.
Para estabelecer se PDGRFα e PDGRFβ identificam uma população de células pró-fibróticas e pró-adipogênicas envolvidas na degeneração muscular após LMR, examinamos a capacidade destas células em diferenciarem-se em células adipogênicas e fibróticas em meio de cultura (in vitro). Além disso, usamos este modelo de LMR em ratos para avaliar a contribuição destas células na fibrose e na degeneração gordurosa in vivo. Também examinamos a capacidade do CWHM-12 (inibidor de integrina) de inibir estes processos degenerativos (inibindo células PDGRFα e PDGRFβ +).
Foram avaliados ratos com 8-10 semanas de vida, que foram divididos em 3 categorias: saudáveis sem lesão (3), ratos submetidos à cirurgia simulada (12), e ratos submetidos a tenotomia e denervação (TT-DN) (12). Estes últimos foram submetidos a um procedimento cirúrgico, no qual foi realizado uma incisão de 1 cm longitudinal sobre a articulação glenoumeral direita, tenotomia supraespinhal e infraespinhal e ressecção dos 5 mm distais para prevenir cicatrização. Além de outra incisão 5 mm sobre trapézio para corte do nervo supraescapular. Na cirurgia simulada foram realizados os mesmos passos, porém sem a tenotomia e denervação.
O exame histológico mostrou que o supra e infraespinhal sofreram atrofia muscular significativa e progressiva após TT-DN durante as 6 semanas. Após 6 semanas, estavam atrofiados, com degeneração gordurosa maciça, principalmente o infraespinhal, com acúmulo significativo de lipideos entre as miofibras, além do aumento da deposição de colágeno. Estas alterações implicam na presença de células progenitoras fibróticas e adipogênicas residindo dentro do músculo esquelético.
As células progenitoras PDGRFβ+ foram rastreadas devido terem sido previamente marcadas com proteína fluorescente verde (GFP+). Com 5 dias e após 2 semanas de lesão, houve miogênese das células marcadas, porém, com 6 semanas, a miogênese diminuiu, e houve aumento dos adipócitos GFP+ e células fibroblasto-like GFP+. Estes achados implicam que células fibroadipogênicas se originam das células GFP+PDGRFβ+, portanto células progenitoras PDGRFβ+ do manguito rotador causam fibrose e adipogênese in vitro tempo-dependente após LMR maciça.
Os resultados de reação em cadeia da polimerase (PCR) realizados também coincidem com estes dados, mostrando um aumento na expressão de genes associados a indução da fibrose (colágeno III) e adipogênese (leptina) 6 semanas após lesão. Estes achados demonstram uma transição pós lesão de células perivasculares PDGRFβ+ de predominantemente miogênicas para predominantemente fibroadipogênicas.
No manguito rotador intacto e após cirurgia simulada, as células GFP+ estavam em espaços intersticiais e incorporados em vasos sanguíneos no perimisio. Porém, após 2 semanas de TT-DN, visualizamos adipócitos e tecido fibrótico desorganizado GFP+ nos músculos supra e infraespinhal. Após 6 semanas, visualizamos células GFP+ entre bandas de colágeno em padrão paralelo, formando uma estrutura mais grossa e mais organizada. A marcação imunológica demonstrou células PDGFRα + e PDGFRβ+ com GFP no tecido fibrótico, sugerindo que uma subpopulação de células PDGFRβ+ que co-expressa PDGFRα exibem características de células progenitoras fibroadipogênicas. Confirmamos a existência deste subtipo através de análise de citometria de fluxo, e observamos que estas células se localizam no tecido intersticial do manguito rotador.
Foram realizados culturas de células PDGFRβ+ PDGFRα+ com meio de indução com fator de crescimento transformador β1 (TGFβ1) e outras com TGFβ1 tratado com CWHM12. Na cultura padrão, estas células produzem mínimo colágeno, enquanto que com TGFβ1 há um aumento na produção de colágeno. Quando adicionamos CWHM12, a produção de colágeno retorna ao nível da cultura padrão. Estes dados indicam que o CWHM12 reduz fibrogênese gerada pelas células PDGFRβ+ PDGFRα+.
Este é o primeiro artigo a descrever alterações fibróticas e degeneração gordurosa em um modelo fisiologicamente relevante (TT-DN). Outros artigos demonstraram alterações, porém, após lesão muscular mediada por toxinas – o que gera uma resposta similar a inflamação aguda. A deposição de matriz extracelular fibrótica difere nas lesões agudas e crônicas, e, portanto, o modelo de TT-DN melhor demonstra que exposição prolongada às condições patológicas promovem excessiva deposição de colágeno e degeneração gordurosa pelas células PDGFRα+.
Quando entendemos o papel das células PDGFRβ+ PDGFRα+ na fibrose e degeneração gordurosa, podemos criar estratégias clínicas para inibi-las. Estudos anteriores demonstraram que processos fibróticos são reversíveis quando visados em nível celular, por isso, pode ser possível reverter a fibrose do MR, assim como degeneração gordurosa, com o desenvolvimento de alvos moleculares usados no pré operatório, limitando degeneração gordurosa e permitindo a regeneração tecidual.
Pacientes com degeneração gordurosa do MR apresentam resultados clínicos pobres após tratamento cirúrgico ou conservador. Entender a etiologia desta degeneração gordurosa, a interação das células PDGFRβ+ PDGFRα+ no seu ambiente, nos levarão a protocolos clínicos que podem prevenir ou reverter degeneração gordurosa e melhorar os resultados dos pacientes.
Concluimos então que células PDGFRβ+ PDGFRα+ contribuem diretamente para fibrose muscular e degeneração gordurosa em LMR maciças em ratos, sendo que mais estudos devem ser realizados para avaliar o papel destas células no MR humano. A inibição pré operatória das células PDGFRβ+ PDGFRα+ pode representar um alvo atrativo para prevenção ou reversão das alterações fibroadipogênicas que estão associadas com grandes LMR.
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Patologia rara, já apareceu na literatura sob diversos nomes. Afeta mais frequentemente pacientes idosos e mulheres com uma rápida destruição da articulação e a presença de um derrame extenso e de características hemáticas contendo cristais de hidroxiapatita. Têm etiologia desconhecida e pode mimetizar outras patologias artríticas e artrósicas do ombro.
O trabalho de revisão baseou-se em publicações prévias de relatos de casos ou série de casos. Em 1967, deSeze descreveu 30 casos. Separou-os em 2 grupos distintos. Grupo 1 com rápida perda da mobilidade ativa do ombro, seguida por um derrame extenso de características hemáticas e alterações degenerativas na articulação glenoumeral e o grupo 2 apresentando um derrame extenso de características mais crônicas e importante disfunção e lesão do manguito rotador. Em 1981, McCarty descreveu sob o nome de “Milwaukee Shoulder Syndrome”, 4 pacientes com ombros dolorosos, lesão do manguito rotador, derrame articular hemático, sendo em dois casos com presença de cristais de hidroxiapatita e altos níveis de colagenases ativadas. Dieppe, em 1984, descreveu 12 pacientes com quadro de artrite destrutiva associada a apatita e demonstrou acometimento também de outras articulações: joelho, quadril e mediotársicas.
Pacientes com artrite rapidamente destrutiva do ombro são geralmente do sexo feminino(80%), acima de 70 anos de idade. Podem apresentar sintomas de longa data, mas podem, também, apresentar importante deterioração em um período menor de um ano. Bilateralidade em 64% dos casos, sendo o lado dominante mais acometido. A dor pode ser leve a moderada no uso do membro afetado ou até severa mesmo em repouso. Um ombro com importante restrição, apresentando lesão do manguito rotador, instabilidade severa e um derrame extenso, não-inflamatório, em geral, hemático. O acometimento dos ombros é predominante em relação às outras articulações, e pode ser concomitante, sendo mais frequentemente acometido os joelhos(50%).
Aspirado articular revela altas concentrações de fosfato de cálcio, em 10% cristais de pirofosfato, com baixa contagem de células brancas com predominância de mononucleares. As biópsias sinoviais demonstram elevados números de villi, hiperplasia de células focais sinoviais vivas, algumas células gigantes, fibrina, fosfato de cálcio e depósitos de cristais.
Na cartilagem osteoartrósica se identifica presença de calcificações, inclusive cristais de hidroxiapatita em formato de agulha na superfície articular, zona amorfa, e na sinóvia. Esses cristais são encontrados em 56% dos casos de osteoartrose analisados. O acúmulo do pirofosfato inorgânico pode ser resultado do turnover de nucleotídeos aumentado, secundário a uma injúria ou proliferação de condrócitos. O papel dos cristais de hidroxiapatita na RDA ainda é controverso. Dieppe acredita que seja um evento secundário a deposição dos cristais, como um evento oportunista em uma cartilagem danificada, mas os próprios cristais podem contribuir para a patologia articular posteriormente. Outros autores acreditam que os cristais de hidroxiapatita são fagocitados pela sinóvia e condrócitos, ativando a liberação de colagenase e proteases neutras. Essas enzimas proteolíticas promovem a destruição do tecido conectivo, levando à destruição articular e liberação adicional de mais cristais da cartilagem e do osso. A relação entre a presença e concentração dos cristais de hidroxiapatita e a gravidade do dano à articulação já está reconhecido e bem estabelecido. Em um estudo identificou-se o estimulo dos cristais de hidroxiapatita na liberação de interleucina-1 pelos monócitos e a indução da secreção da colagenase e prostaglandina E2 pelos condrócitos, sendo esses agentes identificados na degradação da cartilagem articular e óssea em artrites inflamatórias e não-inflamatórias. Alguns autores postulam a RDA como uma forma peculiar de osteoartrose. Hoffman e Reginato acreditam que a RDA seja uma entidade única, pois a osteoartrose é infrequente nos ombros e pela ação destrutiva relacionados a hidroxiapatita nas articulações. Ainda é um mistério as razões de os cristais de hidroxiapatita causarem morbidade em alguns casos e em outros permanecer latente.
As alterações radiográficas são ascensão da cabeça umeral, devido a lesão do manguito rotador, esclerose subcondral e estreitamento do espaço articular com poucos ou nenhum osteófitos. Podem estabilizar ou apresentar mínimas alterações ao longo dos anos, seguido por uma deterioração de maneira dramática. Osso da glenóide e úmero são afetados com extensão para acrômio, coracóide e clavícula distal, podendo apresentar pseudoartrose em qualquer desses sítios. RDA geralmente ocorre sem fator precipitante e em 25% dos casos é precedida por trauma ou uso excessivo, pode mimetizar outras artrites do ombro radiograficamente. A Artropatia neuropática apresenta esclerose subcondral, estreitamento do espaço articular e osteofitose com posterior fragmentação óssea e debris ósseos articulares. Em contraste às alterações hipertróficas, a RDA geralmente está associada com alterações ósseas destrutivas e atróficas com poucos ou nenhum osteófitos. A Artropatia dialítica apresenta Artropatia erosiva e acomete diversas articulações e em casos mais avançados podem ter alterações atróficas que podem simular a RDA. A artrite reumatoide vai apresentar alterações radiográficas articulares com derrame difuso e envolvimento clínico e imunológico que auxiliam no diagnóstico diferencial.
A artrite rapidamente destrutiva do ombro é uma forma de artrite destrutiva que se assemelha às artropatias neuropáticas e neuropáticas-like. É marcante por seus achados radiográficos, que são atróficos e destrutivos e por sua apresentação clínica que pode ser mais o menos distintiva.
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O Dr Fernando Mothes e Dr Fabio Matsumoto participaram do Curso Internacional de Cirurgia de Ombro em Nice semana passada.
Foram discutidos temas atuais de estudos multicêntricos sobre lesões de manguito rotador, luxação de ombro, fraturas e artrose em pacientes jovens.
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O Dr Fernando Mothes participou nos dias 17 e 18 de maio do Curso Internacional de Cirurgia de Ombro e Cotovelo do Grupo NAEON no anfiteatro do MASP em SP. Foram realizadas 7 cirurgias ao vivo e diversas discussões sobre as técnicas mas modernas de cirurgia avançada de ombro e cotovelo da literatura mundial.
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O Dr Fernando Mothes participou do Curso de Cirurgia de Ombro do Hospital das Clínicas de São Paulo nos dias 12,13 e 14 de abril aonde palestrou sobre a experiência do Grupo de Ombro da Santa Casa de Porto Alegre com a transferência do grande dorsal para lesões ântero-superiores irreparáveis do manguito rotador.
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Nos dias 22 e 23 de fevereiro o Dr Fernando Mothes e o Dr Almiro Britto visitaram o laboratório de videoartroscopia da Smith & Nephew em Austin, Texas nos EUA. Na oportunidade treinaram técnicas modernas de artroscopia de ombro como reconstrução capsular, reparo de lesões extensas de manguito rotador e tenodese do cabo longo do bíceps.
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O Dr Fabio Matsumoto participou do Congresso de Ombro realizado em Paris onde se discutiu a Instabilidade do Ombro.
